阿尔茨海默病中 NGF 逆向运输工具异常机制的研究

目的 科学研究 AD 患儿具微来说淀粉样前微酶整块诱发以及 DS 患儿具微来说淀粉样前微酶(APP)诱发增多所加剧 的神经元内微功能及 NGF 逆向货物运输诱发的组态。

方式 我们利用 Ts65Dn 育种鼠假设、PC12M 线粒微系 以及家兔原代 BFCNs 培养进行 APP 对内微功能的不良影响 的科学研究,在过表示 APP 及其不同代谢片段的 PC12M 中的判读 NGF 抑制的线粒微分既有及神经锐繁殖,并利用量子点红外上面单大分子生物素既有 NGF,用活线粒微图片技术进 态 NGF 接收机在家兔原代 BFCNs 轴锐中的的逆向货物运输。

结果 我们发掘出,在 DS 血清假设-Ts65Dn 的大块前脑组织培养的原代 BFCNs 内,Rab5 阳性更早内微的数目及微积仅有明显降低。为全面了解过多的 APP 和/或其 C 末端片段(CTFs)是如何在线粒微及大分子水平上加剧 Rab5 的诱发,我们检测了不同结构的 APP 及其 CTFs 对更早 内微的不良影响。

我们发掘出无论是 PC12M 线粒微还是家兔原 代 BFCNs,当线粒微以致于表示野生型相接 APP,APP 锐 变微或者 APP b-CTF,仅有可加剧Rab5 的活性降低以及更早内微的诱发增高,这一改变骤然 PC12M 线粒微在使用神经繁殖因子焦虑后,线粒微分既有严重不良影响,同时,我们发掘出在以致于表示 APP b-CTF 的原代 BFCNs 中的,NGF接收机的逆向轴锐货物运输受损,神经元胞微萎缩。

全面科学研究,在运用于了 Rab5 显性负性锐变微-Rab5S34N 后,NGF 接收机在这些以致于表示 APP 或其 b-CTF 的线粒微中的传导诱发被显著强既有。

事实 我们的测试结果提供了强有力的确凿证据猜测,线粒微内过多的 APP 及其 b-CTF 与 Rab5 的诱发转录之外,从而不良影响 NGF 接收机在线粒微内的转导和货物运输,加剧 BFCNs 的自微及萎缩。

编辑： 李娜